jueves, 29 de octubre de 2015

2º BACHILLERATO


PALEONTOLOGÍA

La historia evolutiva de simios y monos se reescribe en Cataluña

Laia, una pequeña hembra de entre cuatro y cinco kilos, era un simio que trepaba a los árboles de los espesos bosques que ocupaban Cataluña hace 11,6 millones de años


Reconstrucción del cráneo y la cara de 'Pliobates cataloniae' / Marta Palmero/ICP
Hace casi 12 millones de años, el territorio que ahora ocupa Cataluña era muy distinto del actual. Era un bosque cerrado, con un ambiente más cálido y con pequeños cambios climatológicos entre estaciones. Allí vivían parientes de los elefantes, rinocerontes e incluso ardillas voladoras, y una especie de simio que puede arrojar luz sobre un momento de la evolución en que se separaron los monos del viejo mundo y los grandes simios, los animales vivos más próximos a los humanos.
Los restos fósiles del nuevo simio, buena parte del cráneo y los dientes y una parte del brazo izquierdo que incluye varios elementos de las articulaciones del codo y la muñeca, fueron encontrados en enero de 2011, en un vertedero de els Hostalets de Pierola, Cataluña, y se han presentado hoy al mundo en un artículo publicado en la revista Science. Sus descubridores, paleontólogos del Instituto Catalán de Paleontología Miquel Crusafont, han bautizado como Laia a esta hembra que cuando estuvo viva debió de pesar entre cuatro y cinco kilos. Su nombre científico es Pliobates catalonia, y tiene una edad de 11,6 millones de años.
El que se conserven mejor los huesos de su parte izquierda indica que el depredador se hartó con la parte derecha de 'Laia'
Los hominoideos actuales, entre los que se encuentran los humanos o los gorilas, no tienen cola y su cuerpo les permite erguirse. Estas características podrían haber estado ya presentes en el ancestro común de los homínidos y los hilobátidos, un grupo en el que se encuentran primates como los gibones. Además, los nuevos hallazgos sugieren que aquel ancestro, del que también procedemos nosotros y que debió existir hace entre 15 y 20 millones de años, se parecería más a los pequeños gibones que a los grandes antropomorfos actuales como chimpancés o gorilas.
Reconstrucción del ambiente en el que vivió Laia hace 11,6 millones de años / Oscar Sanisidro / ICP
Es muy destacable que la anatomía del brazo de Laia, en particular la articulación entre el húmero y el radio, y los huesos de la muñeca, ya presenta el diseño básico de los hominoideos actuales. Su inteligencia no daba para mucho: su grado de encefalización era similar al de los monos y gibones actuales y muy inferior al de los grandes antropomorfos y ni digamos a nosotros.
Más que un animal poderoso, Laia sería una criaturita de aspecto similar a un loris, los pequeños primates perezosos actuales del sur y sudeste de Asia. Su vida habría tenido unos horizontes muy limitados, dedicada a coger fruta madura (la dieta frugívora la acreditan las marcas microscópicas dejadas por los alimentos en la superficie masticatoria de los dientes) en las ramas de los árboles y atenta siempre a la amenaza de los numerosísimos depredadores que acechaban en unas selvas semitropicales llenas de fauna de lo más extraña y peligrosa (incluidos falsos tigres dientes de sable y hienas). Los investigadores sospechan que la monita de nuestros orígenes, una hembra (se sabe por los dientes, el alveolo revela un canino pequeño), un ejemplar adulto, pasada ya su mejor época, quizá de 7 u 8 años, pudo haber acabado sus días en las fauces de algún carnívoro. Es a lo que parece apuntar el que se conserven mejor los huesos de su parte izquierda: el depredador se hartó con la parte derecha de Laia. Ella y sus congéneres, señalan los científicos, se moverían de manera lenta y cautelosa columpiándose por las copas de los árboles con una gran flexibilidad de movimientos y cierta capacidad de colgarse de las ramas.
“Los hominoideos actuales se caracterizan sobre todo por ser trepadores verticales y suspensores, y esto es posible gracias a una estructura corporal muy determinada”, explica David Alba, autor principal del estudio. “En el caso de Pliobates, tenemos un brazo completo con sus huesos que nos muestra una combinación de caracteres en la articulación del codo y la muñeca que estaría adaptado a un comportamiento trepador lento y cauteloso”, continúa. “Se colgaría de las ramas, pero no de forma tan acrobática como los grandes antropomorfos actuales ni los gibones”, añade.
Lo de Laia también juega con la etimología de Eulalia, “la que habla bien”, en griego, y que viene de perlas por los nuevos conocimientos que el fósil aporta a la ciencia, según los descubridores.
Los investigadores tuvieron que responder a algunas preguntas inesperadas, como a la de si la pequeña primate apunta a que los catalanes y españoles pudieran “proceder de monos diferentes”, según la expresión utilizada
El hallazgo de Pliobates se añade a otros importantes fósiles de primates de entre 12,5 y 11,5 millones de años de edad encontrados en el vertedero de Can Mata. Allí, donde trabajan grandes máquinas excavando el terreno para la gestión de basuras, colaboran paleontólogos que paran los trabajos si se encuentran indicios de fósiles relevantes. “Los resultados que hemos tenido en los últimos 13 años es una muestra de la importancia de una legislación que proteja el patrimonio paleontológico y de la colaboración con la administración y las empresas”, apunta Alba.
En la presentación pública en rueda de prensa, con Laia de cuerpo presente, por así decirlo, Alba y Moyà- Solà tuvieron que responder a algunas preguntas inesperadas, como a la de si la pequeña primate apunta a que los catalanes y españoles pudieran tener ancestros distintos, “proceder de monos diferentes”, según la expresión utilizada. Tras unos momentos de perplejidad y asombro por la pregunta, al cabo Laia está millones de años más allá de cualquier proceso de hominización, Alba, bromeó que la remota monita “no tiene nada que ver con el hecho diferencial catalán”. Compasivamente didáctico, explicó que el hecho de que hayan aparecido primates del Mioceno en Cataluña y no en otros lugares de España se debe a cuestiones geológicas y paleoambientales. “Cataluña era entonces el extremo más hacia el sur de una paleoprovincia que se extendía por centroeuropa y en la que el clima era más húmedo que en el resto de la península ibérica, lo que explica que aquí hubiera primates y fuera no”. De no ser así, rió, “quizá deberían darnos la independencia automáticamente”

viernes, 23 de octubre de 2015

Las bacterias se comunican por impulsos eléctricos, como las neuronas

Una nueva investigación con participación española ayudará a entender mejor comportamientos patológicos del cerebro, como las auras de la migraña y la epilepsia

Imagen de un 'biofilm' de bacterias. / SUEL LAB, UCSDr
Las bacterias se comunican entre ellas a través de señales eléctricas, de la misma forma que lo hacen las neuronas en el cerebro. Una colaboración entre la Universidad Pompeu Fabra (UPF) y la Universidad de California en San Diego publica en la revista Nature un estudio que ofrece “una perspectiva radicalmente nueva” de cómo se pudo originar el sistema nervioso en los humanos y el resto de animales, cuenta Jordi Garcia-Ojalvo, el único autor español y director del Laboratorio de Dinámica de Sistemas Biológicos de la UPF.
Los científicos sometieron a huelga de hambre a una colonia de bacterias de la especie Bacillus subtilis dispuestas en un biofilm, una estructura similar a aquella película pringosa que se engancha en el fregadero después de lavar los platos. Las bacterias situadas en el centro del biofilm mandaron impulsos eléctricos a sus compañeras de la periferia para comunicar la situación de estrés. Las bacterias vecinas amplificaron la señal hasta llegar a las células más exteriores –las primeras en recibir los pocos nutrientes que les suministraban los investigadores–, que dejaron de crecer para que las bacterias centrales pudiesen alimentarse.
Se trata de “un conflicto social entre el centro y la periferia”, resume Garcia-Ojalvo sobre una auténtica guerra metabólica para conseguir alimento. Pero en esta batalla nadie muere. La comunidad bacteriana del biofilm oscila y para de crecer durante un rato para dar tiempo a las células centrales de picar algo. “Es como si el biofilm respirara”, describe, sobre el movimiento que hace sobrevivir a las bacterias centrales para que las más exteriores puedan continuar creciendo.
Estas colonias de bacterias son una de las causas más importantes de infección en los hospitales, donde por mucho que laven y desinfecten hay películas de bacterias que cuesta mucho eliminar
La observación inédita de este mecanismo de comunicación entre bacterias es muy similar al de las neuronas, aunque mucho más simple y lento que una sinapsis. Por un lado, el potasio es la única moneda de cambio de estos microorganismos mientras que las células nerviosas se sirven de potasio y sodio para comunicarse. Por el otro, el diálogo bacteriano dura horas mientras que las neuronas se comunican en cuestión de milisegundos.
“Estamos viendo el antecedente evolutivo del comportamiento neuronal”, Garcia-Ojalvo lanza una hipótesis que podría ayudar a entender mejor las auras asociadas a la migraña y la epilepsia. Si los dos sistemas son similares, la comunicación bacteriana en unbiofilm permitiría diseñar un sistema experimental más sencillo para analizar los precursores de estos comportamientos patológicos en el cerebro.
Esta observación es la primera prueba de comunicación eléctrica entre bacterias, unos microorganismos que hasta ahora se habían analizado en el laboratorio de forma aislada y sobre fluidos. En cambio en biofilms, “el contexto nativo” de estas células, los científicos han podido observar cómo se comunican entre ellas gracias al potencial eléctrico de la membrana celular donde se encuentran los canales iónicos, que ya se habían descrito en bacterias. “Pero no sabíamos porqué los tenían”, admite Garcia-Ojalvo.
El hallazgo que se publica hoy en Nature es la segunda parte deuna investigación anterior, publicada hace tres meses por el mismo equipo de investigación, que observó la dinámica de la colonia bacteriana para sobrevivir a amenazas exteriores y el porqué las bacterias del centro nunca mueren.
Estas colonias de bacterias son una de las causas más importantes de infección en los hospitales, donde por mucho que laven y desinfecten hay películas de bacterias que cuesta mucho eliminar. “Estos microorganismos pueden generar resistencia sin necesidad de mutar, solo con su capacidad de estar unidas en una estructura como un biofilm”, describe Garcia-Ojalvo sobre la naturaleza de estos microorganismos.

El 17% de las patatas fritas tiene un cancerígeno por encima de los límites

Un estudio en España muestra niveles "injustificadamente elevados" de acrilamida, una sustancia que se forma en la fritura y que el sector ha logrado reducir un 60% desde 2004

El 17% de las patatas fritas tiene un cancerígeno por encima de los límites
Los investigadores han analizado 40 marcas de patata frita clásica en bolsa.

Casi una de cada cinco bolsas de patatas fritas en España presenta niveles de una sustancia cancerígena, la acrilamida, por encima de los niveles recomendados por la Comisión Europea, según un estudio de científicos del CSIC. La acrilamida se forma de manera natural a partir de azúcares y aminoácidos en procesos industriales a más de 120 grados de temperatura. En junio, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) alertó de que “la acrilamida en los alimentos es una preocupación para la salud pública”, al dañar el ADN y ser carcinógena, según muestran los estudios con animales.
Los autores del trabajo alertan de “niveles injustificadamente elevados que podrán ser combatidos con una adecuada selección de materia prima y ajustes de las operaciones de fritura”, pero aplauden “la tendencia satisfactoria” observada en la última década, con una reducción de casi el 58%. Los investigadores, del Instituto de Ciencia y Tecnología de Alimentos y Nutrición, en Madrid, detectaron 1.484 microgramos por kilo de patata frita en promedio en 2004, 740 en 2009 y 630 microgramos en el nuevo estudio, realizado en 2014. Sus resultados se acaban de presentar en un congreso de la EFSA en Milán (Italia) al que este periódico ha sido invitado.
El 72% de las bolsas analizadas en 2004 presentaba niveles de acrilamida por encima de lo recomendado en la actualidad
El consumo de patatas fritas es una de las principales vías de exposición a esta sustancia cancerígena, con casi un 50% del total en la dieta de un adulto. El café y el pan blando son otras fuentes habituales. Los investigadores del CSIC —el bioquímico Francisco Morales y la farmacóloga Marta Mesías— han analizado 40 marcas diferentes de patata frita clásica habituales en los supermercados españoles. La cantidad de acrilamida puede variar enormemente, hasta un 80%, entre diferentes lotes de una misma marca. “No son niveles alarmantes”, tranquiliza Mesías, pero el riesgo se suma al de otros contaminantes, como las dioxinas en lácteos, carnes y pescados.
Morales recuerda que la Comisión Europea estableció en 2013 un umbral de 1.000 microgramos de acrilamida por kilo de patata frita, no como un límite obligatorio, sino como una referencia para la autorregulación del sector y la supervisión de la administración pública. El sector de la patata de aperitivo puede reducir la cantidad de acrilamida escogiendo variedades de patata con menos azúcares y determinados aminoácidos, prestando atención a su estado de madurez y a sus condiciones de almacenamiento o modificando la fritura. En 2004, el 72% de las muestras analizadas presentaba niveles superiores a la recomendación de la Comisión, frente al 17% actual.
“No son niveles alarmantes”, pero el riesgo se suma al de otros contaminantes
“Pensamos que con una adecuada campaña de educación podríamos llegar en un muy corto plazo a que la totalidad del sector esté por debajo del valor indicativo marcado por la Comisión”, opina Morales. El nuevo estudio, publicado también en la revista especializada Food and Chemical Toxicology, muestra bolsas de patatas fritas con picos de 2.180 microgramos por kilo, frente a otras con apenas 100.
Morales y Mesías aplauden los esfuerzos del sector para reducir la formación de una sustancia cancerígena inherente al proceso de fabricación. Los científicos recuerdan que la Confederación Europea de Industrias de Alimentación y Bebidas, rebautizada FoodDrinkEurope en 2011, elaboró un manual de buenas prácticas donde recopilaba las estrategias de reducción de acrilamida más eficaces. “Pensamos que ha sido un ejemplo de éxito de la colaboración entre el sector industrial, la administración y los centros de investigación”, sostiene Morales.ecomendar en Facebook

domingo, 18 de octubre de 2015

 
 
reuters-live! / NASA

La Antártida más pequeña desde 2008

Un vídeo en 'time-lapse' muestra cómo crece el hielo en el océano Antártico durante el invierno austral

Alcanzó su máxima extensión del año el pasado 6 de octubre, pero se quedó lejos de un récord. Un vídeo de la NASA en formato time-lapse muestra cómo ha sido la evolución del océano Antártico entre los meses de febrero y octubre, en los que el hielo va ganando terreno al agua líquida hasta duplicar el tamaño de la Antártida. Este año la superficie helada fue de 18,83 millones de kilómetros cuadrados, es decir, 1,33 millones de kilómetros cuadrados menos que en 2014. La comparación es algo injusta porque el año pasado precisamente se alcanzó el récord de máxima extensión desde que los satélites comenzaron a medir la superficie del continente hace 37 años. La cifra de 2015, señalan en la agencia espacial estadounidense, está más o menos en la media, aunque sí es verdad que se rompe la tendencia de los últimos años, con tres récords consecutivos. En la comparativa, es el año que se ha congelado el océano desde 2008, y los científicos creen que podría deberse a El Niño, el fenómeno por el que las aguas superficiales del Pacífico se calientan y que este año ha mostrado una fortaleza que preocupa a los meteorólogos.

martes, 13 de octubre de 2015

Los científicos ponen ‘apellidos’ al cáncer de colon

La comunidad científica acuerda una subclasificación del tumor colorrectal que favorecerá el desarrollo de terapias personalizadas

Operación de cáncer de colon en el Hospital Clínic de Barcelona
Operación de cáncer de colon en el Hospital Clínic de Barcelona en 2000. / XAVIER PUJOL GEBELLÍ

No es lo mismo padecer un cáncer de colon de apellido CMS1 que un cáncer de colon con el sobrenombre de CMS4. Al microscopio del científico que estudia y analiza los tejidos enfermos no se aprecia la diferencia pero, en realidad, se trata de tumores colorrectales completamente diferentes, con un comportamiento clínico distinto y un pronóstico desigual. La clave está en el estudio genético de las neoplasias. La información genómica del tumor permite ponerle un apellido y atajar la dolencia de la forma más efectiva según el sobrenombre que lleve con una terapia personalizada para combatirlo.
Los tumores de mama, por ejemplo, ya disponen desde hace tiempo de un segundo nombre según las características que revele su análisis molecular. De apellidar el cáncer colorrectal, por su parte, se ha encargado un equipo de investigación del Instituto de Oncología del Vall d'Hebron (VHIO) de Barcelona, que ha conseguido el apoyo de la comunidad científica internacional para clasificar la neoplasia maligna en varios subtipos según sus características genéticas. Los subgrupos aparecen hoy publicados en la revista científica Nature.
Investigadores de Vall d'Hebron clasifican genéticamente el cáncer colorrectal en cuatro subtipos
Ha sido preciso analizar más de 4.000 muestras de pacientes afectados con esta dolencia y la intervención y el trabajo en común de una quincena de equipos de investigación de todo el mundo para llegar a la conclusión de que los tumores colorrectales están divididos en cuatro tipos. El CMS1 —Consenso Molecular Subtipo 1— afecta al 15% de los pacientes y como tiene una activación inmunológica muy potente, sería el tipo de cáncer más beneficiado por la inmunoterapia. El CMS2, por su parte, es el más común de los tumores (un 40%) y el que presenta mayor inestabilidad cromosómica. El CMS3 tiene irregularidades metabólicas vinculadas a las mutaciones de un gen, el KRAS. Y por último, el CMS4, que lo sufren un 30% de los enfermos, es el que presenta un pronóstico más desfavorable y mayor riesgo de metástasis. "Los tumores son radicalmente diferentes a nivel genómico. La biología tan diferente entre los de los distintos subtipos nos confirma que casi podría tratarse de tumores diferentes", explica el doctor Rodrigo Dienstmann, investigador principal del estudio. 
"Antes teníamos dos pacientes en el mismo estadio de la enfermedad, al que les aplicábamos las mismas terapias y uno acababa con un pronóstico muy favorable y el otro con una metástasis y más complicaciones del tumor. Ahora entendemos por qué los tumores se comportan de forma tan diversa ante un mismo tratamiento", señala Dienstmann. Los investigadores aseguran que el consenso alcanzado permitirá a los oncólogos catalogar las neoplasias de sus pacientes dentro de unos de estos subtipos y saber el pronóstico y el comportamiento clínico de la enfermedad según el caso. "Podemos estratificar más a los pacientes y caminar hacia los tratamientos personalizados, eligiendo la terapia que mejor les convenga según su tipo de tumor", apostilla el investigador.
La biología de los distintos subtipos nos confirma que casi podría tratarse de tumores diferentes", explica el investigador Rodrigo Dienstmann
El primer paso, asegura Dienstmann, ya está en marcha. Se trata de ensayos clínicos dirigidos a averiguar qué terapias son las más beneficiosas para cada subtipo de cáncer colorrectal. "En el CMS4 sabemos que el pronóstico es peor y hay más riesgo de metástasis, por lo que tenemos que ver cuáles son las alteraciones moleculares, las dianas en las que dar, y probar terapias contra estas moléculas", apunta. El investigador apuesta "refinar el uso" de los tratamientos que ya hay en el mercado y optimizarlos de forma que solo accedan a ellos los pacientes que, según el apellido de su cáncer, vayan a tener un alto beneficio.
Además, los investigadores también proponen volver la vista atrás y repasar estudios y ensayos clínicos que fallaron en el pasado. "En los últimos años salieron muchas investigaciones que resultaron negativas, sin beneficio para el paciente. Queremos revisar esas terapias porque a lo mejor no estaban incidiendo en la población diana adecuada", señala Dienstmann. El científico no descarta que, en unos años, "cuando en vez de 4.000 se analicen 40.000 muestras de pacientes", aparezcan nuevos subgrupos de tumores. "Se puede ir mucho más allá con el big data y van a seguir saliendo subclasificaciones pero, en la próxima década, al menos, esta es la única clasificación disponible. Hemos marcado el punto de partida", sentencia.

La prevalencia de la esclerosis múltiple se duplica en 15 años

Una decena de potentes fármacos inflamatorios intentan combatir esta enfermedad, que afecta a 2,3 millones de personas en el mundo

En la imagen, un modelo 3D de neurona reconstruido a partir de datos de laboratorio / EPFL
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La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune crónica que afecta al sistema nervioso central y puede resultar incapacitante. En los últimos 15 años, tanto la prevalencia como la incidencia de EM se ha duplicado y ya afecta a 2,3 millones de personas en el mundo, 50.000 de ellas en España. Y alrededor del 15% de estos pacientes, los afectados por el tipo de EM Primaria Progresiva, no tenían alternativa terapéutica y su deterioro neurológico era imparable.
Un grupo de médicos del Hospital Vall d'Hebron de Barcelona han capitaneado un estudio que prueba que un fármaco experimental reduce la progresión de la EM Primaria Progresiva. El fármaco, de nombre Ocrelizumab, podría llegar a ser la esperanza de cientos de miles de pacientes y es la estrella del Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación de la Esclerosis Múltiple (ECTRIMS, en sus siglas en inglés) que se celebró la pasada semana en Barcelona.
La EM se produce cuando las células del sistema inmune reaccionan de forma errónea y atacan a estructuras del propio organismo, en concreto a las vainas de mielina (la sustancia que cubre y aísla los nervios del sistema nervioso central), afectando a la masa cerebral y la médula espinal y haciendo más lentos (o bloqueando) los mensajes entre el cerebro y el cuerpo. Estos daños se manifiestan constantemente en forma de debilidad, fatiga, falta de sensibilidad y problemas motores, entre otros.
El tabaquismo, la ingesta de sal o el sobrepeso en la gente joven son factores de riesgo para padecer la enfermedad neurodegenerativa
El doctor Xavier Montalbán, presidente de ECTRIMS e investigador principal del estudio del fármaco experimental, confirma que tanto la prevalencia como la incidencia de la enfermedad se han duplicado desde el año 2000. "Las razones de este incremento no se saben, probablemente sean comunes a otras enfermedades inmunológicas. De forma específica para la EM, influyen los niveles bajos de vitamina D, que vienen a través de la exposición al sol y nosotros ahora no tomamos el sol. También afecta el tabaquismo, la ingesta de sal o el sobrepeso de la gente joven", señala Montalbán, que también es jefe del servicio de neurología de Vall d'Hebron. El médico señala además que hay una “teoría de la higiene", esto es, a mayores niveles de higiene, se reducen las infecciones pero aumentan las dolencias inmunológicas "porque la tolerancia a diferentes sustancias disminuye". Así, aparte del componente genético —hay unos 200 genes que favorecen una predisposición a padecer la enfermedad—, los factores ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad.
Montalbán defiende que, parejo al incremento de pacientes afectados, la investigación de la enfermedad también ha avanzado sustancialmente. "Después de 100 años sin poder tratarla, desde que en 1995 salió el primer fármaco hasta hoy el avance ha sido gigantesco", apunta. Una decena de potentes fármacos antiinflamatorios y neurorehabilitación desde el minuto uno son las armas de las que disponen hasta ahora los médicos para combatir la forma más común de la esclerosis múltiple, la remitente-recurrente, que afecta al 85% de los enfermos diagnosticados y se caracteriza por presentar los síntomas en forma de brotes esporádicos que pueden durar días o meses y luego remiten.
Alrededor del 15% de los enfermos de esclerosis múltiple no tenían alternativa terapéutica
Sin embargo, el vacío clínico siempre ha estado en otro tipo de EM, la primaria progresiva, que afecta al 10% o 15% de la población diagnosticada y no dispone de tratamiento para combatirla. A diferencia de la remitente-recurrente, la primaria progresiva no produce ataques definidos, sino que se trata de un comienzo lento y un empeoramiento constante de los síntomas hasta que incapacita completamente al paciente. "Antes los diagnosticábamos muy bien pero no podíamos ofrecerles ningún fármaco para alterar la evolución de la enfermedad, sólo tratarlos de forma asintomática con neurorrehabilitación", reconoce el médico.
Su equipo del Centro de Esclerosis Múltiple (CEMCAT) de Vall d'Hebron ha capitaneado, junto a la farmacéutica Roche, una investigación que prueba que el fármaco Ocrelizumab reduce la progresión de la EM Primaria Progresiva entre 12 y 24 semanas. "Estábamos un poco hartos de fracasar en todos los fármacos que íbamos probando. Este medicamento modifica, en mayor o menor medida, la historia natural de la enfermedad", explica Montalbán. Roche lo presentará a principios de 2016 a las autoridades reguladoras para solicitar su comercialización.
Con todo, el presidente de ECTRIMS reconoce un "agujero negro" en la investigación de la dolencia: "El elemento progresivo de la enfermedad es donde no somos muy efectivos. Los mecanismos moleculares de la progresión en EM son muy parecidos a los del alzhéimer, el párkinson o el ELA. Los mecanismos de muerte neuronal son muy complejos pero muy similares. Y ahí es donde no lo estamos haciendo nada bien", reconoce. Montalbán asegura que, precisamente por la derrota que acumulan durante años en ese campo, "se están intentando proponer proyectos que tengan una traslación en la vida real".
Un fármaco experimental reduce de 12 a 24 semanas la progresión de la esclerosis múltiple primaria progresiva
Mientras tanto, las líneas de investigación abiertas se dirigen hacia la medicina personalizada."Tenemos varios elementos clave: entender por qué ha aumentado la prevalencia, diagnosticar y tratar precozmente e identificar a los pacientes que no responden a los tratamientos y averiguar por qué", señala. En concreto, su equipo de Vall d'Hebron, está trabajando en crear modelo de predición y respuesta al tratamiento y al pronóstico. "Queremos ser capaces de, ante un paciente concreto, identificar el riesgo y tomar las medidas de tratamiento oportunas", apunta.
En cuanto a una futura cura de la enfermedad, Montalbán descarta hablar de curas y opta por "cronificar la enfermedad de forma correcta". "El concepto de no evidenciar la enfermedad es hacia donde nos dirigimos. Que no tenga brotes ni empeore, que la enfermedad no se presente. El paciente tomará medicamentos, sí, pero lo que queremos es que no se mueva, que no vaya a peor".

Primer ensayo clínico para tratar a bebés con células madre en el útero

Las células madre de fetos de embarazos que no llegaron a buen término servirán para reducir en los bebés los daños de la enfermedad de los huesos de cristal

Imagen del documental de National Geographic 'En el vientre materno' / NATIONAL GEOGRAPHICr
Para una persona que sufre la enfermedad de los huesos de cristal, un simple golpe contra la pata de una mesa, que para otras personas no significaría más que un dolor momentáneo, puede significar una fractura grave. Esta dolencia rara, que afecta a una de cada 25.000 personas, es mortal para muchos bebés y quienes la sufren pueden padecer hasta 15 fracturas al año.
Desde hace más de una década, en el Instituto Karolinska en Suecia han trabajado para buscar una solución al problema desde el útero. En 2013, en un artículo liderado por Cecilia Gotherstrom y publicado en Science Translational Medicine, explicaban cómo la inyección de células madre capaces de producir hueso en los fetos cuando aún estaban en el útero reducían los daños de la enfermedad. En aquel caso, las células madre procedían del hígado de donantes. Ahora, según anuncia hoy la BBC, se va a iniciar el primer ensayo clínico para tratar de insertar células madre procedentes de fetos de embarazos interrumpidos en bebés con la enfermedad. Se espera que estas células madre, con capacidad para transformarse en hueso, cartílago y músculo, reducirán la fragilidad de los huesos de los bebés.
Esta dolencia rara afecta a una de cada 25.000 personas
En este ensayo, que empezará en enero, quince bebés recibirán la inyección de células madre cuando aún estén en el útero y una más cuando ya hayan nacido. Quince bebés más solo recibirán el tratamiento después de nacer. De esta manera, se podrán comparar los dos tratamientos para evaluar su eficacia. La inyección se realizará entre la semana 24 y la 30 del embarazo, después de la formación de los testículos o los ovarios, para evitar el riesgo de que las células madre introducidas pasen a formar parte de los espermatozoides o los óvulos de los pacientes.
Además de probar la eficacia como tratamiento para la enfermedad de los huesos de cristal, Gotherstrom considera que este ensayo puede abrir el camino a otros tratamientos prenatales para enfermedades similares.

¿Para qué nos sirve dormir?

Pasamos un tercio de nuestra vida durmiento. El neurólogo y neurocientífico Facundo Manes explica por qué


El sueño permite mantener los cerebros más ágiles. / SALLY ANSCOMBE / GETTY

Si llegamos a vivir hasta los 90, habremos logrado dormir alrededor de ¡30 años! Además de que resulte placentero, alguna función importante debe cumplir el sueño en los seres humanos para que nos ocupe un tercio de nuestra vida. ¿Cuál es?
La mayoría de los animales, y probablemente la mayoría de los organismos vivos, presentan un ritmo biológico de descanso-actividad. El sueño tuvo una implicación crucial en el proceso de adaptación y puede haberse originado por la necesidad de los animales de protegerse y para permitir que los organismos conservaran y restauraran su energía. Muchas especies buscan alimento y agua durante el día porque es más fácil ver cuando sale el sol. En cambio, cuando está oscuro, es el mejor momento para ahorrar fuerza, evitar ser devorados o caer en un precipicio. El sueño mejoraría la supervivencia mediante la optimización de los tiempos de actividad y ocio, además de permitir mantener los cerebros más ágiles.
El sueño, lejos de ser una actividad pasiva, es sumamente activa, ya que el cerebro sigue trabajando toda la noche. Durante el sueño ocurren varios fenómenos en nuestro cuerpo: se produce una relajación postural característica, se elevan los umbrales sensoriales para desvincularnos del medio ambiente y aparece un patrón distintivo de actividad eléctrica cerebral. El sueño posee dos grandes etapas: una llamada NREM (por su sigla, en inglés, de Non-rapid eye movement sleep) y otra etapa llamada REM (Rapid eye movement sleep). La etapa NREM tiene, a su vez, diferentes fases basadas en el tipo de actividad en el cerebro. Durante la noche, una persona atraviesa las diferentes etapas, alternando sueños livianos y más profundos. En las primeras horas de la mañana, el sueño se vuelve más liviano y pasamos más tiempo en sueño REM, lo que significa que “soñamos” más.
El sueño mejoraría la supervivencia mediante la optimización de los tiempos de actividad y ocio, además de permitir mantener los cerebros más ágiles
¿Para qué le sirve al ser humano dormir? Aunque quedan numerosos interrogantes, sí sabemos que el sueño está asociado con funciones inmunes, endocrinas, de aprendizaje y memoria. También juega un rol esencial en nuestro bienestar emocional y puede conducir a ideas creativas. El sueño ayudaría a consolidar los nuevos recuerdos y a actualizar los antiguos sobre la base de lo que acabamos de aprender. También a forjar nuevas conexiones neuronales filtrando de estas las que no tienen importancia. El cerebro dormido sabe qué información nueva es lo suficientemente significativa como para mantenerla y, por el contrario, qué puede atenuarse o desaparecer. Científicos han descubierto recientemente que los buenos hábitos de sueño también fortalecen el cerebro a largo plazo y auxiliarían al cerebro en tareas de autorreparación. Investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison realizaron un estudio por el que concluyeron que durante el sueño aumenta la actividad en los genes involucrados en la producción de “oligodendrocitos”. Estas células son fundamentales ya que son responsables de recubrir las neuronas de mielina, que es el “material aislante” del cerebro. Por el contrario, la privación de sueño produce una mayor actividad en los genes implicados en el estrés y la muerte celular.
Antes del invento de la electricidad, el ser humano dormía unas tres horas más que en las condiciones actuales
El ciclo sueño-vigilia posee un equilibrio que se autorregula espontáneamente desde nuestro nacimiento. Sin embargo, una vez alterado, resulta muy difícil de recuperar. Se estima que antes del invento de la electricidad el ser humano dormía unas tres horas más que en las condiciones actuales. La iluminación artificial y la posterior implantación del trabajo por turnos nos ha separado progresivamente del ciclo natural de luz y oscuridad. Los horarios tempranísimos de la escuela o el trabajo, las programaciones de televisión que desplazan más y más los horarios centrales a horas avanzadas de la noche, la consulta permanente de redes sociales y el desproporcionado estrés cotidiano son algunos de los factores que atentan contra nuestro descanso. El uso de aparatos tecnológicos en horas cercanas al momento de dormir puede dificultar la conciliación y el mantenimiento del sueño porque provocan una activación de la atención. Asimismo, la alerta y la luz de sus pantallas funcionan como estimulantes y reducen el nivel de melatonina (hormona que se encarga, entre otras cosas, de regular nuestro reloj biológico). Como consecuencia de esta situación, hemos caído en un bucle estimulación-sedación, donde se utilizan estimulantes como la cafeína y la nicotina para la vigilia durante los días y sedantes tales como hipnóticos y alcohol en la noche para inducir el sueño.
No todos tenemos idéntico reloj biológico. Hay personas que prefieren despertarse en la madrugada y comienzan el día muy temprano con energía y otras que necesitan varias horas para ponerse en funcionamiento luego de apagar el despertador en reiteradas oportunidades, se sienten mal apenas se levantan y no pueden comer nada hasta media mañana. Lo más probable es que estas mismas personas sí puedan quedarse estudiando o trabajando hasta altas horas de la noche. Es así que existe un porcentaje de hombres y mujeres que califican como “alondras” o “amantes de la mañana” y otro como “búhos” o “amantes de la noche”. El resto nos hallamos en algún punto intermedio. El estado de búho o alondra es llamado “cronotipo”. Los cronotipos están asociados a variaciones genéticas, ánimo, función cognitiva y riesgos de problemas de salud. Algunos neurocientíficos aseguran que es importante descubrir a qué grupo cronobiológico pertenece una persona y así adaptar sus horarios de trabajo a su patrón de sueño natural. Sin embargo, otros especialistas mostraron que los “búhos” que suspendieron su exposición nocturna a la luz artificial y aumentaron su exposición a la luz solar lograron desplazar sus relojes biológicos hacia el despertar temprano y el dormir nocturno.

Por qué no dormimos

Uno de los trastornos más frecuentes del sueño es el insomnio. Se habla de insomnio cuando tardamos más de 30 minutos por noche para empezar a dormir, los despertares nocturnos son repetidos o se prolongan por más de media hora, existe baja eficiencia del sueño, o cuando dormimos aproximadamente menos de 6 horas y media. La presencia del insomnio por tiempo prolongado provoca consecuencias negativas en la calidad de vida y, en particular, se asocia con peor rendimiento cotidiano, cambios en el estado de ánimo, irritabilidad y una mayor probabilidad de sufrir accidentes. Algunas de las causas comunes de insomnio son: el estrés, la ansiedad y la depresión; medicamentos recetados, incluyendo varios para el corazón y la presión arterial; la cafeína, el alcohol y la nicotina; condiciones médicas subyacentes; malos hábitos de sueño; y el envejecimiento.
Aunque quedan numerosos interrogantes, sí sabemos que el sueño está asociado con funciones inmunes, endocrinas, de aprendizaje y memoria
Es importante destacar que las preocupaciones y las creencias sobre el sueño y sus posibles consecuencias juegan un papel central en la gravedad y el mantenimiento del insomnio. Los insomnes suelen presentar un estilo de personalidad ansioso y perfeccionista, por lo que intentan controlar el proceso del sueño. Paradójicamente, cuanto mayor es el intento de control, mayor es la dificultad para conciliar el sueño. Las personas con insomnio crónico suelen presentar problemas en la atención y la memoria, disfrutan menos de las relaciones sociales y familiares, y exteriorizan más quejas físicas que las personas que no sufren de este problema. Asimismo, suelen irritarse más fácilmente y refieren estar tensas. Estudios longitudinales mostraron que la privación de sueño aumenta la mortalidad causa de accidentes y exacerbación de enfermedades. La falta de sueño afecta al sistema endocrino, al sistema inmune y al metabolismo. Por lo tanto, puede convertirse también en un factor de riesgo para la obesidad, la diabetes y la falla cardíaca.
Resulta clave conocer pautas para la higiene del sueño, que buscan desarrollar hábitos compatibles con el buen dormir. Por ejemplo, asociar el dormitorio con esta actividad, eliminando de esta manera las conductas incompatibles con el sueño, como ver TV, escuchar radio, leer libros o revistas, etc. Además, este ambiente debe tener una temperatura adecuada y niveles mínimos de ruido y luz. También debe evitarse beber alcohol dos horas antes de acostarse porque, pese a ser depresor del sistema nervioso central, da lugar a un sueño poco reparador. Actúan como estimulante las bebidas, alimentos y medicamentos con cafeína, por eso no hay que consumirlos seis horas antes de dormir. Fumar y consumir grandes cantidades de azúcares tienen el mismo efecto. Otro consejo es no comer si se interrumpe el sueño, ya que generaríamos la costumbre de despertarnos cada vez que tenemos hambre.
Se habla de insomnio cuando tardamos más de 30 minutos por noche para empezar a dormir
Pero todas estas respuestas a la pregunta inicial sobre las funciones del sueño, que ya de por sí parecen suficientes, están obviando una fundamental para los seres humanos. Porque también el sueño ha servido de inspiración a una de las tradiciones más bellas de la literatura popular a lo largo de la historia: las nanas infantiles. A esas justamente se refirió Federico García Lorca cuando dijo que “para provocar el sueño del niño intervienen varios factores importantes si contamos, naturalmente, con el beneplácito de las hadas. Las hadas son las que traen las anémonas y las temperaturas. La madre y la canción ponen lo demás.”
Facundo Manes es neurólogo y neurocientífico (PhD in Sciences, Cambridge University). Es presidente de la World Federation of Neurology Research Group on Aphasia, Dementia and Cognitive Disorders y Profesor de Neurología y Neurociencias Cognitivas en la Universidad Favaloro (Argentina), University of California, San Francisco, University of South Carolina (USA), Macquarie University (Australia).

domingo, 11 de octubre de 2015

El ‘subidón’ de correr

Un neurotransmisor parecido a los compuestos de la marihuana puede explicar por qué sentimos placer después de hacer ejercicio

El atleta navarro Antonio Echeverría gana la media maratón Roncesvalles-Zubiri / Jesús Diges/EFE
    Correr cansa, a veces hasta duele, pero tiene sus recompensas. Una de las más complicadas de entender científicamente es la llamada “euforia del corredor”, una sensación temporal de bienestar que se alcanza con el ejercicio prolongado.“Alegría”, “energía sin límites”, incluso una sensación “orgiástica” parecida a las drogas es como la describen deportistas profesionales y aficionados, aunque desde que se comenzó a hablar de ella hace ya décadas sigue siendo tan difícil de definir como de estudiar.
Durante décadas se pensó que las responsables de este “subidón” son las hormonas, antidepresivos naturales del cuerpo. En concreto, muchos estudios señalan a las endorfinas, un compuesto opioide que segrega el propio organismo. El ejercicio hace que el flujo sanguíneo se llene de estas hormonas portadoras de felicidad, con lo que todo encajaría salvo por un importante detalle. Estos compuestos son demasiado grandes para alcanzar el cerebro, protegido por una sofisticada barrera hematológica. Por ello, estudios más recientes están cuestionado su primacía y apuntando a otro tipo de explicaciones para el placer que aporta el ejercicio.
“La euforia del corredor es un sentimiento bastante efímero, nadie sabe de antemano si lo alcanzará”, explica Johannes Fuss, investigador del Instituto de Investigación sobre el Sexo y Psiquiatría Forense de Hamburgo (Alemania). “Hay gente a la que le bastan dos horas caminando para lograrlo, mientras que hay corredores habituales que nunca la han sentido”, resalta. Fuss ha repartido su tiempo como investigador entre el estudio del sexo en humanos desde el punto de vista neurológico y la euforia del ejercicio observada en animales, dos fenómenos aparentemente opuestos pero que están conectados por las mismas “sensaciones de éxtasis”. Usar ratones para estudiar un sentimiento tan complejo como la la euforia no es muy adecuado, así que Fuss se ha centrado en otros efectos que acompañan a ese “subidón” tras el ejercicio: reducción de la ansiedad y analgesia.
“Alegría”, “energía sin límites”, una sensación “orgiástica” parecida a la droga, la euforia del corredor no tiene una definición clara
El nuevo estudio de su equipo, publicado esta semana en PNAS, desvela que la anandamida, un compuesto endocanabinoide, juega un papel fundamental en la reducción de la ansiedad y la tolerancia al dolor en ratones que habían corrido durante horas en una noria. Los compuestos endocanabinoides deben su nombre a que son homólogos de los compuestos del cannabis, cuyos efectos analgésicos y psicoactivos pueden asemejarse a los descritos por los deportistas tras el ejercicio. Estudios anteriores han demostrado que el deporte hace que el torrente sanguíneo se llene de estas sustancias. Y no es solo cosa de humanos, pues los perros, otro animal hecho para correr largas distancias, también los segregan tras el ejercicio. Al contrario que las hormonas, estos neurotransmisores sí pueden alcanzar el cerebro con lo que, hipotéticamente, podrían llenarlo de buenas sensaciones. En la segunda parte de su estudio, Fuss usó roedores transgénicos que son inmunes a los efectos de los endocanabinoides. Estos animales mostraban la misma ansiedad y sensibilidad al dolor que ratones sedentarios. En cambio, cuando el equipo bloqueaba los efectos de las endorfinas, no se observaban cambios significativos.

Nacidos para correr

Muchos expertos creen que este placer tiene una lógica evolutiva aplastante. Por un lado, nuestro sistema nervioso está diseñado para ahorrar energía y sabotea nuestros intentos de hacer ejercicio inútil. Pero por otro, durante milenios, correr largas distancias detrás de una presa hasta agotarla era la diferencia entre un humano vivo y otro muerto. Por eso es lógico que existan mecanismos de recompensa neurológica para fomentar esta actividad.
Según otro estudio reciente, la euforia del corredor sería mayor y más frecuente en personas que segregan poca leptina, una hormona conocida por regular el apetito, pero que también podría estar detrás del placer que genera el ejercicio. A menos leptina, más hambre siente el corredor, pero también más motivación psicológica para seguir corriendo detrás de su presa. Los humanos son animales sociales, cazan en grupo y en este sentido también se premiaría el trabajo en equipo. Es lo que sugiere otro estudio centrado en regatistas del equipo de la Universidad de Oxford y que exploró la “euforia del remero”. Cuando los deportistas reman juntos y en equipo, segregan más hormonas que cuando van solos.
“Hay gente a la que le bastan dos horas caminando para lograr esta euforia, mientras que corredores habituales nunca la han sentido”
Más allá de estos momentos fugaces de placer, puede que el ejercicio refuerce a largo plazo el órgano que más diferencia al humano del resto de animales. Alejandro Lucía y Helios Pareja trabajan en la Universidad Europea de Madrid investigando los beneficios neurológicos del deporte a largo plazo. “La anandamida [el compuesto analizado por Fuss] tiene una función farmacológica muy parecida al THC”, el principal principio activo de la marihuana, explica Pareja. Es evidente, dice, que los endocanabinoides juegan un papel “fundamental” en la euforia del deportista, pero a su juicio es posible que el trabajo de Fuss le esté dando tanta importancia a estas sustancias que pierde la visión de conjunto. En su opinión, todos los trabajos publicados hasta ahora están empezando a destapar partes de un mismo proceso: el ejercicio produce un subidón de hormonas, estas provocan la segregación de endocanabinoides, estos entran en el cerebro y a su vez generan otros compuestos cuyo efecto es a largo plazo. Por ejemplo, un estudio con ciclistas mostró que el ejercicio intenso produce un subidón de endocanabinoides y, a su vez, la producción de otras proteínas en el cerebro que generan neuronas nuevas y refuerzan las conexiones entre ellas, uno de los pilares de la memoria. Así se explicarían los reconocidos efectos del ejercicio físico para combatir enfermedades neurológicas como la depresión o el prevenir del alzhéimer. “Estamos empezando a entender una interacción muy compleja”, resalta Pareja.
Un punto importante: el subidón del corredor y el del consumidor de marihuana no son comparables. “Cuando tomas marihuana inundas tu torrente sanguíneo con una cantidad muy grande de compuestos canabinoides”, explica Fuss. Sin embargo, la segregación de endocanabinoides con el deporte es mucho más sutil. Esta diferencia de dosis explica en parte por qué a veces los compuestos de la marihuana producen ansiedad o paranoia, “algo que nadie ha sufrido por correr”, resalta Fuss. Ahora, dice, “me gustaría analizar la acción de estos compuestos en personas para averiguar por qué lo sienten y otras no”.